运动试验结果分析应当包括运动量、临床表现、血液动力学以及心电图表现。本文着重阐述运动心电图的表现。
（一）运动心电图的正常表现
1．心率：运动时，心率加快，并与运动负荷量呈正相关。
2．P波：运动时，P波振幅增加，当心率次/分时，振幅可达静息时的2～3倍。P波形态和宽度无明显改变。当心率次/分时，可引起TP波融合。
3．PR（PQ）间期：相应缩短。
4．QRS波群：运动不引起QRS波时限的改变。有研究认为，运动量较大，心率增快明显时，QRS时限可以缩短。但如果QRS波增宽，则肯定是异常的。
5．ST段：运动时，心率的明显增快可引起J点下移并随之形成ST段上斜型下移，但上斜的坡度较大，所以在J点后60毫秒处ST段已基本上回到等电位线。
6．T波：运动时，T波的变化较大，个体差异也较明显，但大多数是T波振幅增加，且与运动负荷量呈平行关系。有些人在运动时出现T波低平或倒置，其机制尚不清楚。T波的假性正常化（运动后T波由倒置变为直立）并不具有诊断意义。
7．QT间期：运动时，QT间期缩短，但心率较快时，由于TP融合，实际上很难准确测定QT值。
（二）冠心病的运动心电图诊断
1．ST段表现：运动诱发的心肌缺血可产生三种ST段表现：ST段压低、抬高或正常化（见图1）。ST段测量应以PR段为基线，由J点（QRS和ST段的交接点）起始。如ST段为水平或下斜性压低，应以J点后60ms~80ms测量。一般选择单独的V5导联进行测量，优于下壁导联及V5与Ⅱ导联的联合应用，因为Ⅱ导联假阳性率高。在那些无心梗病史及静息心电图正常患者，胸导联本身是可靠的冠心病标志，下肢导联监测仅提供极少的附加诊断信息。
图1ST段测量方法
（1）ST段压低：是常见心肌缺血表现，代表心内膜下心肌缺血，亦是最常用的指标，一般用J点之后80ms降低≥1.0mm并持续＞2min为阳性。ST段压低的图形可分为上斜型、下斜型、水平型（见图2）。下斜型较水平型ST段压低更有力预测冠心病，且两者均比上斜型预测性好；上斜性降低≥2mm视为异常。ST段压低的程度、涉及的导联数、出现的时间、持续的时间与冠心病的危险度及严重程度相关。在较低的运动负荷和心率血压双乘积时出现ST段压低提示其预后差，多见于多支血管病变。恢复期ST段压低存在也与冠心病的严重程度相关。国内研究表明冠状动脉造影正常者运动出现类似冠心病的ST段压低，可能与心脏自主神经功能异常有关，运动时心肌对血中儿茶酚胺敏感性增高，易出现类似冠心病ST-T改变。
图2ST段压低的图形
A：上斜型B：下斜型C：水平型
（2）ST段抬高：运动诱发ST段抬高应以基础状态下ST段水平为准（不是以等电位线为准）。运动中或运动后ST段水平型或弓背型抬高≥0.1mV（1mm）为阳性结果。ST段抬高出现于有心肌梗塞病史并遗留病理性Q波的导联或无病理性Q波的导联，其意义不同。运动诱发ST段抬高多见于有Q波的的V1、V2导联。运动诱发心肌梗塞后有Q波的导联的ST段抬高是由于局部心肌运动障碍或室壁瘤形成，而不一定是心肌缺血。无病理性Q波导联出现ST段抬高，提示病变可能位于血管近端或由于冠脉痉挛引起。严重透壁的心肌缺血也表现为ST段抬高并可由此估计出缺血的部位（见图3），V2-V4导联的ST段抬高，提示左前降支病变；侧壁导联ST段抬高，提示左回旋支和对角支病变；下壁导联出现ST段抬高，提示右冠脉病变。与ST段压低相比，运动诱发ST段抬高者更易发生室性心律失常。
图3运动试验诱发ST段抬高
男性，38岁，发作性头晕、气短1月余。运动试验阳性。急诊行冠状动脉造影前降支近段次全闭塞98%，第一对角支节段狭窄80%。
（3）ST段正常化或无变化：也可能是心肌缺血的一种表现，但不特异，指静息是ECG异常，T波倒置、ST段压低，而心绞痛发作或运动时恢复正常。
（4）最大ST／HR斜率：正常人运动时ST段降低程度轻，很少超过1.0mm，且最大ST段下降发生在心率接近/min时；冠心病患者在心率并不很快时就出现ST段下降。ST段下降经心率校正可能提高运动试验敏感性。各导联根据不同心率时ST段下降绘制曲线。用统计学方法求出回归方程的最大斜率。随运动负荷的增加，同样的心率变化引起的ST段下降逐渐加深，到运动终点前达最高值。最大ST／HR斜率≥2.4mV／次／min视为异常，≥6mV／次／min提示三支血管病变。
2．QRS波时间延长：近年来多项研究发现运动导致的QRS时限延长可作为运动试验中诊断心肌缺血的指标。正常人运动可使QRS波时间缩短，而运动时QRS波时间延长，系运动诱发的心肌缺血产生传导不均一，导致心室顺应性下降和较严重的室壁节段性收缩异常，使心输出量减少、浦肯野纤维和心室肌纤维的传导功能减退，故心电图表现为QRS波时限延长和振幅增大。
3．Q-T间期：QTd是反映心室复极同步性和电稳定性的指标，正常人运动使QTC缩短，冠心病人运动使QTc延长或不变。有研究表明QT间期延长与冠心病、高血压性心脏病相关性好。冠心病心肌缺血时可引起心肌细胞不同程度的损伤，使心肌细胞静息膜电位减少，细胞脱偶联及动作电位时相缩短。冠心病患者运动后心肌缺血使心室肌复极更加不稳定和不同步，导致QTd增大。
4．R波的改变运动中R波的幅度受多因素影响，但R波幅度改变并不具有诊断价值。R波的典型变化是，从静息状态到亚极量运动负荷时（心率次/分），波幅增加，而从亚极量继续运动至极量时，R波幅降至最低。如果某患者因客观指标或主观症状限制运动，则R波从静息时开始增高直至运动停止时，由于没有出现R波幅降低，所以常被判定为“异常”变化。这实际上是由于运动负荷量未达到极量所致，应属误判。而这种误判在临床上很多见，医院受检的患者，大多数只达到亚极量运动水平。单独的R波幅改变没有诊断预测价值。
5．U波变化：U波倒置可出现于左室肥厚、冠心病、主动脉及二尖瓣返流患者，由左室舒张功能异常引起。有研究认为静息ECG正常，运动诱发U波一过性倒置提示心肌缺血病变可能在左前降支。但当心率增快时倒置的U波很难判断，因此仍存在争议。
（三）心电图运动试验阳性诊断标准
1．阳性：运动中或运动后ST段呈水平或下斜型压低≥0.10mV，运动前有压低者在原有基础上继续压低≥0.10mV，持续＞2min；运动中或运动后ST段呈近似水平型压低≥0.20mV，持续＞2min。
2．可疑阳性：运动中或运动后ST段呈水平或下斜型压低≥0.10mV，运动前有压低者在原有基础上继续压低≥0.10mV，运动中或运动后ST段呈近似水平型压低≥0.20mV，持续＜2min；或者运动中或运动后ST段呈水平或下斜型压低≥0.05mV，而＜0.10mV；或者运动中或运动后ST段呈近似水平型压低≥0.10mV而＜0.20mV。
3．阴性：不符合上述表现者。
图4运动试验阳性
男性，56岁，胸闷、胸痛，活动时加剧。运动试验时II、III、aVF导联以及V4-6导联ST段水平或下斜压低0.2mV，提示运动试验阳性。冠状动脉造影前降支近段狭窄90%，回旋支狭窄82%，右冠状动脉中段狭窄78%。
医院心脏医学部是我院重点学科，下辖五个专业学科：心血管内科、心血管外科、心脏监护中心(CCU)、心血管介入诊疗中心和心脏功能室。凭借在心血管领域的专业成绩，于年被美国心脏学会授予为“美国心脏学会专业示范中心”。
学科带头人丁春华主任，医学博士，博士生导师、主任医师、心血管内科研究员，是我院从美国旧金山加州大学心脏中心引进的归国专家，专业从事心血管疾病的诊治，专注于心律失常相关疾病的诊治及研究工作，担任心律失常专业国际权威期刊《心律》杂志编委、美国心律协会会员、美国华裔心脏协会会员、北美华人生物医药协会会员，美国《循环》杂志心律失常和电生理分册审稿人,中国医师协会心律学专业委员会委员等。
科室现有主任医师6人，副主任医师11人，主治医师8人，博士生导师2人，研究生导师1人，博士后3人，博士3人，硕士16人，是北京大学的硕士研究生培养点，国家药理临床试验基地。我部医护力量雄厚，分为心律失常组、冠心病组、心脏重症组、药物治疗组、心脏外科组，致力于为病患提供全方位的、专业的、安全的、高效的心脏医学服务。我部目前有床位74张，其中重症监护床位9张，配备有多项指标监测的惠普(HP)监护设备、除颤设备、临时起搏装置、数字平板血管造影机(DSA)、主动脉内气囊反搏(IABP)及具有组织斑块分析功能的血管内超声成像系统(IVUS)以及Carto、Ensite等三维导航标测系统等各种诊断、治疗设备。
我部心内科技术精湛，开展各种心血管疾病如心律失常、冠心病、高血压、心力衰竭、高血脂、心肌炎、先天性心脏病等常规诊疗，同时常规开展心律失常、冠心病、心力衰竭、先天性心脏病等介入诊治技术。心内科在心律失常的射频消融和起搏器/ICD植入治疗、复杂冠状动脉介入治疗、二尖瓣狭窄的球囊扩张术治疗、先天性心脏病的介入封堵治疗等均处于国内领先行列。
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心脏医学部历经40余年的发展壮大，现已成为集临床、教学、科研为一体的大型综合科室。科室在医学科技、管理制度、学术交流、文化建设和医患和谐上创新，以人为本，为心血管患者创造最好的治疗环境、提供最佳的治疗方案。
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